一組在德國工作的研究人員發(fā)現(xiàn)，實驗給予有阿爾茨海默氏癥類型癥狀的轉(zhuǎn)基因小鼠兩種不同類型的淀粉樣-β抗體蛋白，可使它們的大腦患上神經(jīng)功能障礙。他們的研究論文發(fā)表在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上，文章描述他們研究了該抗體對小鼠大腦的影響，并進一步描述了它可能用于治療人類患者。

科學(xué)家們認為在大腦中的淀粉樣-β抗體的聚集是阿爾茨海默病的根源，研究人員希望找到一種方法來減少這種抗體的產(chǎn)生以便防止疾病的發(fā)作。有的區(qū)域已經(jīng)使用了另一種抗體來減少這種淀粉樣-β抗體的積累，盡管我們并不知道他們是怎么做到的。但是由于各種原因，很少有這種抗體如希望的那樣可以防止疾病的發(fā)作，許多抗體甚至未能達到臨床試驗。

為了檢測抗體，研究人員測試了模擬阿爾茨海默氏癥轉(zhuǎn)基因小鼠大腦中引起淀粉樣-β抗體聚集的原因。然后他們研究了其中一個抗體bapineuzumab，研究該抗體同時對轉(zhuǎn)基因改變和無改變的小鼠會產(chǎn)生什么樣的影響。小鼠體內(nèi)的雙光子成像顯示，該抗體確實減少了小鼠大腦的病區(qū)，但它也導(dǎo)致了小鼠大腦皮層過度活躍， 神經(jīng)元的快速放電。相比之下，在非轉(zhuǎn)基因小鼠中沒有這樣的神經(jīng)元快速放電效果。研究者一直以同樣的方式重復(fù)測試小鼠，并發(fā)現(xiàn)了相同的神經(jīng)元活動的增加。然后研究組對抗體a -β-淀粉樣蛋白進行了同樣的測試，發(fā)現(xiàn)了相同的結(jié)果。

他們在兩個不同抗體的測試中發(fā)現(xiàn)了相同的結(jié)果，研究人員認為他們已經(jīng)找到了β淀粉樣抗體蛋白和導(dǎo)致大腦皮質(zhì)過度活躍抗體之間的，盡管如此，但他們的研究結(jié)果沒有顯示可適用于人類。